抑制microRNA-30a可减轻静脉高压的血管重构

肺动脉高压 (PAH) 是一种毁灭性癌症，其特征是进行性肺尿道 (PA) 重构，避免右心室 (RV) 后负荷降低并再次避免死亡。 近 20 年来，PAH 的用药取得了电脑科技的突飞猛进，尤其是随着类似物药物的分析方法。然而，目前这些用药仅限于静脉收缩，分之一在 5% 的 PAH 病变中都起发挥作用，并且大部分不会扭转阐释静脉。科学研究表明，SMCs 而不是内膜 同样作为细胞来源建立新静脉壁以并行尿道。因此，探索预防SMC阐释的新方法在用药PAH中都具有重要意义。

在该一个团队之前的科学研究中都，推断出 miR-30a 在体内急性高血压（AMI）病变和爬虫类的毒素中都以及体外氧气刺激后人才培养的心肌细胞中都显着消退，并通过消除自噬使肺部功能恶化。某种程度，氧气是 PAH 静脉阐释的关键转录机制，并且 miR-30a 高度的变异也有可能参与 PASMC 的阐释。 本科学研究综合关注氧气后 PAH 病变、PAH 爬虫类三维和 PASMC 中都 miR-30a 的变异。 还通过 Su5416/氧气游离和野碱 (MCT) 游离的 PAH 爬虫类中都 miR-30a 的遗传学和分子生物学消除来评估对 PA 和 RV 阐释的直接影响。 此外，使用 miR-30a 药物的胸腔内液态滴注 (IT-L) 来探索一种原先 PAH 用药发送给策略。

科学研究结构设计：

科学研究首先推断出了PAH病变、PAs和PASMCs氧气后miR-30a消退；孤独 miR-30a 可加大 Su5416/氧气小鼠三维中都的 RV 收缩压 (RVSP) 和 RV 肿大。

爬虫类三维1：敲除 miR-30a 转录 PA 细胞不可逆转以防止 Su5416/氧气小鼠三维中都的静脉重构；

爬虫类三维2：敲除 miR-30a 可增强 PA 的不可逆转以扭转 MCT 小鼠三维中都的静脉阐释；同时，敲除 miR-30a 可加大 MCT 小鼠三维中都的 RVSP、RV 肿大和纤维化；

本科学研究首次确定了 miR-30a 在 PAH 中都的发挥作用，并通过消除 miR-30a 来描述其治果。 该科学研究检视到 miR-30a 在 PAH 病变的毒素中都以及在氧气后 PAH 爬虫类的 PA 和 PASMC 中都的强调降低。 此外，推断出 miR-30a 介导了 PASMC 中都 P53 的调高。 在 Su5416/氧气游离和 MCT 游离的 PAH 爬虫类中都，miR-30a 的性状有缺陷有效地扭转了 PA 阐释并降低了 RVSP 和 RV 肿大。 此外，IT-L 发送给策略看出出更佳，可降低 miR-30a 高度并加大 PAH 的癌症变异，同时消除 P53 可以部分降低这些必要发挥作用。

文中出处：

Ma W, Qiu Z, Bai Z, Dai Y, Li C, Chen X, Song X, Shi D, Zhou Y, Pan Y, Liao Y, Liao M, Zhou Z. Inhibition of microRNA-30a alleviates vascular remodeling in pulmonary arterial hypertension. Mol Ther Nucleic Acids. 2021 Sep 20;26:678-693. doi: 10.1016/j.omtn.2021.09.007. PMID: 34703652; PMCID: PMC8517099.